Можно ли перевести часы старения?

Учeныe с Кaлтexa и Кaлифoрнийскoгo унивeрситeтa в Лoс-Aнджeлeсe рaзрaбoтaли нoвый пoдxoд к удaлeнию клeтoчныx пoврeждeний, кoтoрыe нaкaпливaются с вoзрaстoм. Этoт мeтoд пoтeнциaльнo мoжeт пoмoчь замешкать или обратить важные процессы, связанные со старением. Изделие, описывающая исследование, была опубликована на прошлой неделе в журнале Nature Communications. Так как мтДНК имеет ограниченные возможности ремонта, нормальные и мутантные версии мтДНК стократно встречаются в одной клетке, и это состояние называется гетероплазмией. Квалифицированная людей начинают жизнь с некоторым уровнем гетероплазмии, и уровни мутантной мтДНК увеличиваются бери протяжении всей жизни. Накопление мутантной мтДНК в изм всей жизни, как полагают, способствует старению и проявлению дегенеративных болезней старости, таких делать за скольких болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и саркопения —   возрастная утечка мышечной силы и хрупкость. Наследственные дефекты мтДНК вот и все связаны с целым рядом условий, которые обнаруживаются у детей, в томик числе аутизм. «Мы знаем, что увеличение скорости мутации мтДНК вызывает преждевременное старение», говорит Хей, знаток биологии и биологической инженерии Калтеха. «В сочетании с накоплением мтДНК в важных тканях небось нейронов и мышц, это приводит к потере важных функций. Буква модель означает старение у молодых животных. Дрозофилы растут одно мгновение, и большинство генов человеческих заболеваний имеют аналоги у мушек, (вследствие они важны для изучения процессов, связанных с болезнью человека. Исследователи решили локализоваться на мускулатуре, поскольку ее ткани переживают связанную со старением деградацию у всех животных, в том числе и людей. В отличие от мутаций ДНК в ядрах, которые есть устранить с помощью клеточных ремонтных механизмов, мутации в мтДНК что невозможно исправить. Ученые обнаружили, что когда они неискренно повышали активность генов, которые способствуют митофагии, в том числе и и несколько генов, связанных с наследственными формами Паркинсона, малая толика мутантной мтДНК в мышечных клетках мушек кардинально снижалась. К примеру, гиперэкспрессия гена паркин, некоторый в частности приводит к удалению дисфункциональной митохондрии и является мутантной семейной формой   болезни Паркинсона, снижала долю мутантной мтДНК с 76% впредь до 5%; а гиперэкспрессия гена Atg1 снижала долю до 4%. «Эксперименты служат наглядной демонстрацией, ась? уровень мутантной мтДНК в клетках можно снизить, осторожненько подстраивая обычные клеточные процессы». Теперь, когда ученые знают, в чем дело? управление качеством мтДНК действительно возможно и его позволяется улучшать, необходимо создать лекарства, способные приводить к таким а эффектам. В будущем ученые намерены создать лекарства, с через которых можно будет периодически вычищать клетки, удаляя поврежденные мтДНК с мозга, мышц и прочих тканей. Это поможет нам запечатлить наши интеллектуальные способности, подвижность, сделает более здоровыми в целом.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *